Keresési eredmények

Ideggyógyászati Szemle

2017. JÚLIUS 30.

A valproat helye az epilepszia és a status epilepticus kezelésében

JANSZKY József, TÉNYI Dalma, BÓNÉ Beáta

A magyarországi irányelv a valproatot - a fogamzóképes nők és kisdedek/csecsemők kivételével - elsőnek választandónak javasolja generalizált epilepsziás kórképek és nem kategorizálható epilepsziában, mivel gyakorlatilag az összes epilepsziás rohamtípusnál hatékony és szinte valamennyi epilepsziaszindrómában effektív. Különösen hatékony a juvenilis myoclonus epilepsziában. Fokális epilepsziák esetében nem első vonalbeli szer, de amennyi-ben a fokális epilepszia az első beállított szerre nem reagál, akkor - az első választandó szerektől eltérő hatásmechanizmus miatt - második szerként észszerű alternatíva. Ha nem tudjuk, milyen epilepsziával állunk szemben, akkor javasolható a legszélesebb spektrumú antiepileptikum, a valproat beállítása. Széles spektruma és hatékonysága miatt - a benzodiazepin adását követően - az intravénás valproat status epilepticus valamennyi formájában az első választandó szerek között szerepel. Glioblastomában a valproat az első választandó antiepileptikum, bármilyen rohamtípusban, mivel valószínű, hogy átlagosan 2-10 hónappal növeli a túlélést, javítja a kemo- és radioterápia hatékonyságát. Fogamzóképes nőknél a valproat általánosságban nem ajánlott, de mivel egyes epilepsziaszindrómákban a valp-roat a leghatékonyabb kezelés, ezért a betegnek joga van úgy is dönteni, hogy a rohamok szempontjából biztonságosabb valproatkezelést választja, vállalva a fejlődési rend-ellenességek kockázatát. Ha csak a VPA biztosítja a rohammentességet, akkor elhagyása nem javasolt, de törekedni kell az alacsony dózisra (500-600 mg/nap, de mindenképpen 1000 mg/nap alatt): egyes adatok alapján az idiopathiás generalizált epilepsziák többsége kis adag valproat mellett is kontrollálható. Már meglévő várandósság esetén a valproatot nem tanácsos elhagyni.

Ideggyógyászati Szemle

2017. MÁJUS 30.

Natalizumabkezeléssel szerzett tapasztalataink a Semmelweis Egyetem Neurológiai Klinikáján

GOMBOS Barbara, ILJICSOV Anna, BARSI Péter, HEGEDÛS Katalin, SIMÓ Magdolna

A sclerosis multiplex autoimmun demyelinisatióval járó neurodegeneratív betegség, relapszáló-remittáló kórformájának kezelésére az elmúlt két évtizedben több parenteralis, illetve a legutóbbi években per os gyógyszer került bevezetésre. A natalizumabkezelést (NTZ) Magyarországon 2010 óta második vonalban, kifejezetten aktív betegséglefolyás esetén alkalmazhatjuk. Mindezen hatásait nem a klasszikus immunmodulánsokra jellemző hatásmechanizmus alapján fejti ki, hanem specifikusabban hat azáltal, hogy az immunsejtek központi idegrendszerbe való belépését akadályozza meg, így a szisztémás immunaktivitást nem gátolja. Több klinikai vizsgálat alátámasztotta hatékonyságát és biztonságosságát. Az NTZ-kezelés mellett kialakuló szövődmények közül a progresszív multifokális leukoencephalopathiát (PML) kell kiemelnünk, amelynek előfordulását a John Cunningham-vírus (JCV) -pozitivitás, két évnél hosszabb alkalmazás és a terápiát megelőző immunszuppresszív kezelés befolyásolja. Közleményünkben az SE Neurológiai Klinikáján az elmúlt hat évben natalizumabbal kezelt betegek gondozása során nyert tapasztalatainkat ismertetjük. A betegségaktivitás jelentős csökkenését figyeltük meg betegeinknél, igen nagy hányaduknál mind klinikailag (36/37), mind radiológiailag (34/37) inaktívvá vált a betegség. A betegek életminősége jelentősen javult a kezelés során. A nemzetközi szakirodalomban leírtakkal egyezően megállapíthatjuk, hogy a natalizumabkezelés a megfelelően kiválasztott betegcsoportban igen hatékony, és a beteg számára kevés kényelmetlenséggel adható készítmény.

Ideggyógyászati Szemle

2017. MÁRCIUS 30.

[Titán-dioxid nanorészecskék szubakut légúti adagolásával kiváltott elektrofiziológiai eltérések és általános toxicitás patkányban]

HORVÁTH Tamara, PAPP András, KOVÁCS Dávid, KÁLOMISTA Ildikó, KOZMA Gábor, VEZÉR Tünde

[Bevezetés és célkitűzés - A titán-dioxid (TiO2) nanoméretű, jellemzően 100 nm-nél kisebb, részecskéi ma már számos, részben közvetlen emberi expozícióval járó alkalmazásban megjelentek. Ismert tulajdonságaik - nagy fajlagos felület, szervezeten belüli mozgékonyság, oxidatív stressz keltése, gyulladásmediátorok felszabadítása stb. - alapján idegrendszeri károsodást okozhatnak, azonban erre vonatkozóan csak kevés és ellentmondó adat áll rendelkezésre. Erre, és más fémoxid-nanorészecskékkel szerzett tapasztalatokra alapozva a jelen munkában azt vizsgáltuk, milyen általános és idegrendszeri toxikus hatás idézhető elő TiO2-nanorészecskék patkányok légutaiba való adagolásával. Anyagok és módszerek - Fiatal felnőtt hím Wistar-patkányokat (öt csoport, 10-10 állat) kezeltünk naponta, 28 napig, 1% hidroxietil-cellulózt tartalmazó foszfátpufferelt fiziológiás oldatban szuszpendált, körülbelül 10 nm átmérőjű TiO2-nanorészecskék intratrachealis instillációjával, 1, 3 és 10 mg/ttkg dózisban. A vivőanyagos kontrollcsoport a szuszpendáló közeget kapta instillálva, míg a kezeletlen kontrollok semmit sem. A kezelés során naponta mértük a testtömeget és megfigyeltük az állatok általános klinikai állapotát. Az expozíciós periódust követően uretánaltatásban kérgi alapaktivitást, szenzoros kiváltott potenciálokat, és a farokideg akciós potenciálját regisztráltuk; végül az álla-tokat felboncoltuk és szövetmintákat vettünk fémszint-meghatározásra és az oxidatív stressz biokémiai indikátorainak mérésére. Eredmények - A két nagyobb dózisú csoportban a testtömeg-gyarapodás üteme szignifikánsan csökkent. A szenzoros kiváltott potenciálok és a farokideg akciós potenciálja szignifikánsan lassabbak lettek, a spontán kérgi aktivitás spektrumának változása azonban nem mutatott szignifikáns eltérést. A kiváltott potenciálok egyes paraméterei, illetve az agykéreg titánszintje és oxidatívstressz-jellemzője között közepes mértékű korreláció mutatkozott. Következtetés - Az eredmények rámutatnak a TiO2-nanorészecskék lehetséges neurotoxicitására, de egyben a feltételezett hatásmechanizmus alátámasztása céljából végzendő további vizsgálatok szükségességére is. ]

Hírvilág

2016. MÁJUS 19.

Valdoxan, mint az Év Gyógyszere 2015

Május 17-én a Vigadóban ünnepélyes keretek között, a pszichiátriai es a farmakológiai szakmai közélet kiválóságai, valamint a szaksajtó jelenlétében átadták az Év Gyógyszere díjat.

Hírvilág

2015. JÚNIUS 04.

A biológiai és biohasonló gyógyszerek

Az igazi „élő gyárat” az ismert, genetikailag módosított gazdasejttenyészet jelenti. Ez a sejttenyészet megismételhetetlen, egyedi, a biológiai gyógyszer előállításának lelkét jelenti. A kiinduló sejt leszármazottai „gyártják” a biológiai gyógyszert.

Hírvilág

2014. MÁJUS 14.

Az AbbVie új gyógyszer engedélyezés iránti kérvényt nyújt be az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszer-felügyeleti Hatóságának a hepatitis C vírusfertőzés kezelésére

Az AbbVie új gyógyszer engedélyezés iránti kérvényt nyújt be az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszer-felügyeleti Hatóságának a hepatitis C vírusfertőzés kezelésére, szájon át alkalmazható, interferon-mentes vizsgálati terápiára vonatkozóan

Ideggyógyászati Szemle

2012. MÁRCIUS 30.

Fingolimodterápia sclerosis multiplexben: a hatásmechanizmus kérdése

TAR Lilla, VÉCSEI László

A sclerosis multiplex a központi idegrendszer autoimmun gyulladásos, neurodegeneratív betegsége. Az eddigi terápiás lehetőségektől eltérő hatásmechanizmusú szer az újonnan felfedezett, orálisan szedhető fingolimod (FTY720). A szervezetben foszforilálódva hatását az öt szfingozin-1- foszfát-receptor közül négyen fejti ki. A fingolimod-foszfát (FTY720-P) a lymphocyták sejtmembránjában a szfingozin- 1-foszfát-receptorok internalizációját és degradációját okozza, így a szfingozin-1-foszfáttal ellentétben funkcionális antagonista hatást vált ki. A fingolimod a sclerosis multiplex állatkísérletes modelljében - experimentális autoimmun encephalomyelitisben - lelassítva a lymphocyták szfingozin- 1-foszfát-gradiens-vezérelt kiáramlását a nyirokcsomókból csökkentette a perifériás sejtszámot, köztük a közismerten encephalitogen Th17-es alosztály sejtjeinek számát. A nyirokcsomók sinusait bélelő és a vér-agy gátat alkotó endothelsejtek modulációja is hozzájárul az összetett hatásmechanizmushoz. Továbbá lipofil természetének köszönhetően képes átjutni a vér-agy gáton, így a perifériás immunrendszeri hatáson kívül valószínűleg közvetlenül befolyásolja a központi idegrendszer sejtjeit. Feltételezhetően az astrocyták és oligodendrocyták aktivitásának megváltoztatásával képes csökkenteni a neurodegeneráció során kialakult astrogliosis mértékét. A jelenleg is zajló klinikai tanulmányok eredményei is igen biztatóak mind a kedvező hatásokat, mind a tolerálható mellékhatásprofilt illetően.

Agykutatás

2012. MÁRCIUS 26.

A fejlődő pszichiátriai határai

Beszámoló az MPT XVII. Vándorgyűléséről

Klinikum

2011. OKTÓBER 10.

A placebóról két könyv alapján

BUDA Béla

A placebo jelensége sajátos átalakuláson megy át. Korábban a gyógyszerkipróbálások egyszerű kontrolleszköze volt, a hatástalanság jelképe. Majd egyfajta kuriózum lett, az emberi befolyásolhatóság bizonyítéka. A klinikai vizsgálatok szerint a legkülönbözőbb tünetek és panaszok javulnak hatóanyag nélküli szer vagy látszatbeavatkozás következtében. Kiderült egy sor szabályszerűség az átélt , szubjektív hatásban (a szer színe, nagysága, halmazállapota, előírásmódja, stb. szerint), de nem vált világossá, mi is történik a placebokezelés nyomán. Mellékhatások is keletkeztek, felismerték a nocebo jelenséget...

Ideggyógyászati Szemle

2007. JÚLIUS 30.

A vinpocetin agyi véráramlásra és kognitív funkciókra gyakorolt hatásának vizsgálata

VALIKOVICS Attila

Bevezetés - A vinpocetin évtizedek óta széles körben használt szer az ischaemiás cerebrovascularis betegségek és a vascularis típusú dementiák kezelésében. Egyes dementiatípusok létrejöttében fontos szerepet játszik a krónikus agyi hipoperfúzió. A vinpocetin komplex hatásmechanizmus révén jelentős szerepet tölt be a krónikus agyi hipoperfúzió javításában. A praedementia állapotnak tekinthető enyhe kognitív zavar tünetei hasonlóak a dementia tüneteihez, de enyhébbek. Célkitűzés - Azt vizsgáltuk, mi jellemzi az ischaemiás stroke-on átesett és az enyhe kognitív zavarban szenvedő betegek nyugalmi és kémiai stimulus utáni véráramlási paramétereit, milyen súlyosságú a két betegcsoportban a mentális hanyatlás. Elõvizsgálat keretében tanulmányoztuk, hogyan befolyásolja a 12 hetes orális vinpocetinterápia a véráramlási paramétereket és a kognitív funkciókat a két betegcsoportban. Módszerek - Az a. cerebri media véráramlási sebességét vizsgáltuk nyugalomban és 30 másodperces légzésviszszatartás után transcranialis Doppler-módszerrel a kezelés előtt és 12 hetes orális vinpocetinkezelést követően. A kognitív funkciók felmérésére ugyanezen időpontokban pszichometriai teszteket (MMSE, ADAS-Cog) végeztünk, a betegek általános állapotát állapotbecslő skálával (Clinical Global Impression) ítéltük meg. Eredmények - Tizenkét hetes orális vinpocetinkezelést követően a kezelés előtti értékekhez viszonyítva a vascularis csoportban szignifikáns volt a nyugalmi véráramlási sebességértékek növekedése. Az átlagsebesség-változás százalékos növekedése a légzés-visszatartásos transcranialis Doppler-teszt során szignifikáns javulást mutatott mindkét betegcsoportban a kezelés előtti értékhez viszonyítva. Tizenkét hetes orális vinpocetinkezelést követően pszichometriai vizsgálatokkal mindkét betegcsoportban a kognitív funkciók szignifikáns javulását tapasztaltuk. A javulás mértéke megegyezett a két betegcsoportban. A betegek általános állapota mind a vizsgáló, mind a betegek megítélése szerint szignifikánsan javult, az enyhe kognitív zavarban szenvedő betegek nagyobbnak ítélték a változás mértékét. Következtetések - A vinpocetin mindkét betegcsoport cerebrovascularis rezervkapacitását javította, kedvezően befolyásolta krónikus hipoperfúzió esetén a betegek kognitív státusát és általános állapotát. Ajánljuk a vinpocetin alkalmazását enyhe kognitív zavarban szenvedő betegek kezelésekor