Klinikum

A kis dózisú aszpirin csökkenti a proximális vastagbélrák valószínűségét.

2011. AUGUSZTUS 15.

Angol, svéd és holland kutatók arra voltak azt vizsgálták, hogy a kis dózisú aszpirin (75-300mg) befolyásolja-e a vastagbélrák incidenciáját. Jól ismert, hogy a nagy dózisú (500mg feletti) aszpirin preventív hatású. Négy aszpirinnel végzett randomizált, kontrollált vizsgálat alatt, és a vizsgálatokat követően, összesen 20 éven keresztül figyelték a vastagbélrák kialakulását. A vizsgálatokat eredetileg az aszpirin cardiovascularis hatékonyságának mérésére tervezték.

Összesen 14033 egyén vett rész a vizsgálatban, közülük 391-nek (2,8%) lett vastagbélrákja. Az aszpirin a vastagbélrák 20 éves rizikóját, illetve az ebből származó halálozást is csökkentette (incidence hazard ratio [HR] 0,76, 0,60—0,96, p=0,02; mortality HR 0,65, 0,48—0,88, p=0,005). A végbélrák rizikóját azonban nem csökkentette. Azon esetek alapján, ahol elérhető volt, hogy a rák melyik vastagbélszakaszt érintette, megállapítható volt, hogy a proximális vastagbél rákjának rizikója több mint a felére csökkent (HR:0,45, 0,28—0,74, p=0,001; halálozás: HR: 0,34, 0,18—0,66, p=0,001), a disztálisé azonban nem változott (HR: 1,10, 0,73—1,64, p=0,66). A hosszabb távú aszpirinszedés hatása még markánsabb volt. A minimum 5 évig tartó aszpirinkezelés 70% -kal csökkentette a proximális rák rizikóját, (HR: 0,35, 0,20—0,63; halálozás: 0,24, 0,11—0,52; mindkettő p<0,0001) és a végbélrák valószínűségét is redukálta (HR: 0,58, 0,36—0,92, p=0,02; halálozás: 0,47, 0,26—0,87, p=0,01). A 75 mg feletti dózis esetén a dózisemelés nem növelte a preventív hatást.



Szemlézte: eLitMed.hu, dr. Kis János Tibor

Forrás: The Lancet, Volume 376, Issue 9754, Pages 1741 - 1750, 20 November 2010


HOZZÁSZÓLÁSOK

0 hozzászólás

A rovat további cikkei

Klinikum

Az inzulinrezisztencia gyógyszeres kezelése

Az inzulinrezisztencia több betegség, szindróma pathogenezisében részt vesz, ezek közül a legfontosabb a metabolikus szindróma, a 2-es típusú cukorbetegség, a polycystás ovarium szindróma

Klinikum

A hyperuricaemia diétás vonatkozásai

MEZEI Zsuzsanna

A húgysav keletkezésének vannak endogen (purinszintézis, sejtpusztulás) és exogen (táplálkozás) forrásai. A kezelésnek tehát ennek megfelelően kell, hogy legyen nem csak endogen, hanem exogen útja is, ami magát a táplálkozást (és a helyes életvitelt is) foglalja magába.

Klinikum

Reumatológiai gyulladásos megbetegedések és családtervezés – a reumatológus szemével - A Figyelő 2017;1

SEVCIC Krisztina

Klinikai vizsgálatok igazolják, hogy az RA-s nőknek kevesebb gyermekük születik, illetve gyakoribb köztük a gyermektelenség, különösen, ha fiatal életkorban (30 éves kor előtt) diagnosztizálják betegségüket, illetve ha a diagnózis felállításakor még nincs gyermekük.

Klinikum

Újabb ismeretek a spondylarthritisek patogeneziséről - A Figyelő 2016;1

KOVÁCS LÁSZLÓ

A spondylarthritisek (SpA-k) patogenezisének központi helyszíne a számtalan kisebb-nagyobb enthesis, ahol mechanikai stressz és szisztémás IL23-túltermelődés következtében aktiválódnak az enthesis szövetéhez kötött speciális, Th17 fenotípusú rezidens T-sejtek. A szisztémás IL23 fő forrása a vastagbél, a betegség fő genetikai kóroki tényezője, a HLA-B27 molekula pedig a szintézisének végső lépései során fellépő kóros sejtélettani reakció révén váltja ki macrophagokban az IL23 túltermelődését.

Klinikum

A Janus-kináz-gátlás alapjai – mi történik a sejten belül? - A Figyelő 2017;1

POLGÁR Anna

A rheumatoid arthritis (RA) patomechanizmusának ismert résztvevői az aktivált T-sejtek által stimulált B-sejtek és a monocyta-macrophag rendszer sejtjei, amelyek jelentős mennyiségű gyulladásos citokint termelnek. A citokinek hatásukat a különböző sejteken megjelenő receptorok közvetítésével fejtik ki.

Kapcsolódó anyagok

Klinikum

Az inzulinrezisztencia gyógyszeres kezelése

Az inzulinrezisztencia több betegség, szindróma pathogenezisében részt vesz, ezek közül a legfontosabb a metabolikus szindróma, a 2-es típusú cukorbetegség, a polycystás ovarium szindróma

Hírvilág

Valóban „egészségesebb” a patikai só? - Tények, tévhitek és ellentmondások a nátrium-kloriddal kapcsolatban

TAKÁCS Gábor, FITTLER András, BOTZ Lajos

Több mint egy éve indították útjára az interneten és különböző fórumokon azt a figyelmeztető hírt, hogy az étkezésre szánt konyhasó kálium-kloriddal kevert, dúsított, sőt akár 100%-ban csak azt tartalmazza. A hírközlő(k) és/vagy annak terjesztői még azt is kihangsúlyozták, összeesküvés elméletekhez illően, hogy ennek következtében a magyar lakosság tudtán és akaratán kívül nátriumszegény diétára van „fogva”. Még azt is megkockáztatták, hogy szerintük egy gyalázatos biológiai népirtásról van szó, hiszen csökken az „egészséges NaCl” bevitel és nő a szervezet számára igen „ártalmas KCl” fogyasztása. Ezáltal -írták embertársaik megsegítésére- számtalan betegségnek lehetünk áldozatai, sőt a krónikus bajainkból éppen ezért nem tudunk meggyógyulni (nemzőképtelenség, allergia, vesebetegség, magas vérnyomás).

PharmaPraxis

Modern kötszerek tudatos választása és alkalmazása a gyógyszertárban

LÉGRÁDI Péter

A megfelelő kötszer kiválasztásának alapja és fő célja, hogy az gyors és optimális sebgyógyulást eredményezzen, csökkentse a fájdalmat, kontrollálja a seb bakteriális állapotát, védjen az infekció ellen, abszorbeálja a sebváladékot, a lehető legkevésbé zavarja a beteget és javítsa az életminőséget. Az alábbi cikkben a modern sebtisztítás, -fertőtlenítés és -kötözés metódusát és eszközeit ismertetjük.

Klinikum

A hyperuricaemia diétás vonatkozásai

MEZEI Zsuzsanna

A húgysav keletkezésének vannak endogen (purinszintézis, sejtpusztulás) és exogen (táplálkozás) forrásai. A kezelésnek tehát ennek megfelelően kell, hogy legyen nem csak endogen, hanem exogen útja is, ami magát a táplálkozást (és a helyes életvitelt is) foglalja magába.

COVID-19

A dohányzás COVID-19 esetében sem tesz jót a légutaknak

Az American Journal of Respiratory Critical Care Medicine április 24-i elektronikusan megjelent közleményében a szerzők tudományosan bizonyították, hogy a dohányzás fokozza a tüdőben a SARS-CoV-2 receptoraként működő ACE2 gén expresszióját.