Egy restropektív kutatás eredményei szerint a ketamin hatékony gyógyszer az RSE és az SRSE kezelésében, azaz jó hatékonysági rátát mutat viszonylag kedvező mellékhatásprofil mellett. 

A status epilepticus (SE) egy olyan klinikai állapotot jelent, melyet a görcsrohamot megszüntető folyamatok elégtelenségével vagy a tartós rohamot fenntartó mechanizmusok jelenlétével jellemezhetünk. A SE-t refrakter SE (RSE)-nek hívjuk, amennyiben a roham megfelelő dózisban adagolt benzodiazepinek és egy antiepileptikum adása mellett sem szűnik, a szuper-RSE (SRSE) pedig egy olyan RSE, amely a narcosis bevezetésétől számított 24 óra alatt sem szűnik meg. Az SE RSE az esetek mintegy 23-48%-ában, a SRSE az esetek 22%-ában progrediál, ezek az állapotok pedig magas morbiditással és mortalitással járnak. 

Ugyan az SE kórélettani háttere nem teljesen feltárt, ismeretes, hogy az SE előrehaladtával maladaptív sejt- és molekuláris szintű változások jelentkeznek: egyrészt a GABA-A-receptorok a sejtfelszínről a sejtek belsejébe szállítódnak, másrészt a sejtfelszínen NMDA-receptorok jelennek meg, melyek a gátló mechanizmusok csökkenő hatékonyságát és a serkentő mechanizmusok túlsúlyát vonják maguk után. Az RSE és a SRSE hatékony kezelésével kapcsolatban kevés információ áll rendelkezésünkre. Az antiepileptikus terápia hatástalansága esetén a rohamkontroll céljából általában narcosis bevezetése történik, melyeket leggyakrabban midazolam, propofol vagy barbiturátok alkalmazásával érünk el, mely szerek mindegyike GABA-A-receptor-agonistaként funkcionál. A ketamin egy nonkompetitív NMDA-receptor-antagonista, mely hatékony lehet az RSE kezelésében. Ennek hátterében a ketamin hatásmechanizmusa és jó biztonságossági mutatói állhatnak: mivel a ketamin nem bír légzésdeprimáló hatással, használata mellett nem (feltétlenül) szükséges gépi lélegeztetést alkalmazni, emellett pedig állatkísérletek során igazolódott a ketamin neuroprotektív, valamint a benzodiazepinekkel együtt kifejtett szinergikus hatása.

Garcia-Ruiz és munkatársai a Seizure-ben megjelent retrospektív vizsgálatukban a ketamin hatékonyságát és biztonságosságát vizsgálták felnőtt RSE-s és SRSE-s betegek körében. A vizsgálatban az SE definíciójaként az ILAE hagyományos kritériumait használták. Kimeneteli változóként a betegek funkcionális státuszát a módosított Rankin-skálán (mRS) értékelték, a ketaminra adott pozitív válaszként a ketaminra mint utolsóként alkalmazott gyógyszerre szűnő és a kórházi tartózkodás alatt nem ismétlődő rohamot értelmezték. Az SE kezelésében első vonalban benzodiazepint (BZD) használtak, második vonalban a tónusos-klónusos SE esetében a rohamkezdettől számított 5, a tudatzavarral járó fokális SE esetében a rohamkezdettől számított 10 percet követően alkalmazott egy vagy két antiepileptikumot (AED) használták. Narkotikumot a fenti terápiára nem reagáló betegekben a rohamkezdettől számított 30 percen belül alkalmaztak.

A vizsgálatban összesen 58, ketaminnal kezelt beteg szerepelt, a betegek átlagéletkora 60,2, 71%-uk férfi volt. Az SE etiológiájaként csökkenő gyakorisági sorrendben anoxiás agykárosodás, akut stroke, központi idegrendszeri daganat, ismeretlen etiológia és akut központi idegrendszeri fertőzés szerepeltek, a rohamszemiológia szerint csoportosítva csökkenő gyakorisági sorrendben fokális motoros roham, myoclonus, tónusos-klónusos roham, komatózus tudatállapot voltak. A betegek 44,8%-a RSE, 55,2%-a SRSE állapotban volt a ketaminkezelés megkezdésekor. A leggyakrabban alkalmazott BZD a klonazepám, a leggyakrabban használt első AED a levetiracetám, a második a lakozamid voltak. A leggyakrabban használt első narkotikum a midazolám volt, a ketamint általában második (41,4%), vagy harmadik (44,8%) narkotikumként adták be, a beadás medián ideje a rohamkezdettől számított 37 (!) óra volt. Az összes gépi lélegeztetett beteg (n = 50) legalább egy narkotikumot kapott a ketamint megelőzően, míg a maradék 8 beteg kizárólag ketamin (mint narkotikum) adásában részesült, ezek közül a betegek közül egyiknél sem volt szükség intubációra. Az összes beteg 56,9%-a reagált pozitívan a ketaminra, 53,5%-a halt meg a hospitalizáció során, míg a túlélő 27 beteg közül 15 (55,6%) volt funkcionálisan független (mRS 0–3) a kórházból történő elbocsátáskor. A ketaminra pozitívan reagálók körében a nem pozitívan reagálókhoz képest alacsonyabb volt az SRSE gyakorisága (42,4 vs. 72%), rövidebb volt az SE kezdetétől a ketamin beadásáig eltelt medián idő (25,3 vs 60 óra), alacsonyabb volt a medián szedált időtartam (7 vs 10,8 nap) és rövidebb volt a medián intenzív osztályon eltöltött idő (8 vs 21 nap). Az összes ketaminra kezdetben reagáló beteg közül 31%-nál történt a hospitalizáció során relapszus.

A vizsgálatban az összes beteg 56,9%-a reagált pozitívan a ketaminra, mely az irodalomban szereplő adatokkal kongruens. A 31%-os relapszusráta ugyanakkor arra is felhívja a figyelmet, hogy a betegek nagy része ugyan érzékeny a ketaminra, mégis további terápiás optimalizálást igényel a rohammentesség eléréséhez. A jelen vizsgálat támogatja azt a korábbi megfigyelést is, miszerint a korábban kezdett ketaminterápia jobb terápiás választ jelezhet elő. A vizsgálatban megfigyelt magas mortalitás elsősorban az eleve magas mortalitást mutató etiológiai háttér (anoxiás agykárosodás, akut stroke, KIR-infekció) következménye lehet. A vizsgálat fő limitációiként a szerzők a vizsgálat retrospektív voltát, a standardizált terápiás protokoll hiányát, a folyamatos vEEG-monitorizálás hiányát és a ketamin-mellékhatások vélhető alulreprezentáltságát (melynek hátterében az egyidejűleg alkalmazott gyógyszerek mellékhatásaitól való nehéz elkülöníthetőség játszhatja a fő szerepet) említik. 

Összességében a vizsgálat alapján a ketamin hatékony gyógyszer az RSE és az SRSE kezelésében, azaz jó hatékonysági rátát mutat viszonylag kedvező mellékhatásprofil mellett.