Az eLitMed.hu orvostudományi portál a böngészés tökéletesítése érdekében cookie-kat használ.
Ha bővebb információkat szeretne kapni a cookie-k használatáról és arról, hogyan módosíthatja a beállításokat, kattintson ide: Tájékoztató az eLitMed.hu Cookie-használatáról.

Részletes keresés

Kérjük, állítsa be a paramétereket!

 

Találatok száma: 4

Hírvilág

2021. AUGUSZTUS 24.

hirdetés

A TAGRISSO TM ▼ megkapta az Európai Gyógyszerügynökség (EMA) jóváhagyását a korai stádiumú, EGFR-mutációt hordozó, nem kissejtes tüdőrákban szenvedő betegek adjuváns kezelésére

A jóváhagyás a III. fázisú ADAURA vizsgálat eredményei alapján történt, ahol a TAGRISSO-kezelés 80%-kal csökkentette a halálozás, illetve a betegség kiújulásának relatív kockázatát.

CIKK JOGKÉRÉS
HUN

Klinikum

2024. JANUÁR 05.

Legújabb eredmények az epilepszia kapcsán

A 2023-as év végéhez közeledve a The Lancet Neurology több közleményt jelentetett meg, melyben az egyes neurológiai megbetegedéseket érintő, az idei évben közölt fejleményeket foglalják össze. Az alábbiakban az epilepsziával kapcsolatos legújabb eredményeket mutatjuk be.

CIKK JOGKÉRÉS
HUN

Ideggyógyászati Szemle

2008. DECEMBER 20.

A dravet-szindróma klinikai és genetikai diagnosztikájáról húsz esetünk kapcsán

SIEGLER Zsuzsa, NEUWIRTH Magdolna, HEGYI Márta, PARAICZ Éva, PÁLMAFY Beatrix, TEGZES Andrea, BARSI Péter, KARCAGI Veronika, CLAES Lieve, DE Jonghe Peter, HERCZEGFALVI Ágnes, FOGARASI András

A Dravet-szindrómát vagy más néven súlyos csecsemőkori myoclonus epilepsziát az addig minden szempontból jól fejlődő csecsemő esetében az első életévben fellépő, eleinte többnyire lázas, majd láztalan, elhúzódó, generalizált vagy féloldali, általában változó oldali, clonusos vagy tónusos-clonusos rohamok jellemzik, amelyekhez később myoclonusok, atípusos absence-ok, komplex parciális rohamok társulnak.

ÖSSZEFOGLALÓ Idézés JOGKÉRÉS
HUN 2008;61(11-12)

Ideggyógyászati Szemle

2004. JÚNIUS 10.

Az epilepszia genetikája

KELEMEN Anna, SZŰCS Anna, RÁSONYI György, JANSZKY József, HOLLÓ András, HALÁSZ Péter

Összefoglaló közleményünkben olyan epilepsziaszindrómákat ismertetünk, amelyeknek oka egy-egy gén mutációja. Ezeknek a betegségeknek a zöme a feszültség- és ligandfüggő ioncsatornák működési zavarára vezethetők vissza. A herediter epilepsziák közül leginkább az autoszomális domináns öröklődésmenetű parciális epilepsziákat ismerjük; az autoszomális domináns öröklődésű frontálislebeny-epilepsziát az acetil-kolin-receptor α-4 és β-2 alegységeit kódoló gének mutációja, az újszülöttkori görcsöket a káliumcsatorna-alegységeket (KCNQ2 és KCNQ3) megváltoztató génmutációk, a familiáris temporolateralis epilepsziát egy tumorszuppresszor gén mutációja okozza.

ÖSSZEFOGLALÓ Idézés JOGKÉRÉS
HUN 2004;57(05-06)