hirdetés

TARTALOM

 VISSZA

 


Új fejezet a diabetes mellitus kezelésében


Új fejezet a diabetes mellitus kezelésében

| |
 

Francia kutatóknak sikerült egy hasnyálmirigy sziget béta-sejtvonalat létrehozni. A sejtvonal olyan immortalizált sejtekből áll, mely az eredeti sejt tulajdonságait hordozza, viszont korlátlan ideig képes szaporodni. Humán embrió hasnyálmirigyből származó béta-sejteket kezeltek vírus-vektorral, majd a proliferálódó béta-sejteket egérbe oltották, az itt kifejlődő inzulinómából sikerült olyan sejtvonalat preparálniuk, mely hordozza az emberi béta-sejtek felszíni markereit, de nem található meg rajtuk egyetlen olyan sejtmarker sem, mely a hasnyálmirigy egyéb sejtjeit jellemzi.

Az izolált sejtek inzulinszekréciója glukózzal és szulfanilureával stimulálható. Eddig humán béta-sejtvonal hiányában in vitro kísérletekre csak korlátozottan volt lehetőség. Az új antidiabetikumok béta-sejtekre kifejtett hatását mostantól közvetlenül, gyorsan lehet vizsgálni. Hiszen a gyógyszerek sejtenyészetre kifejtett inzulin-szekréciófokozó hatása, illetve béta-sejt védelme azonnal mérhető. Továbbá felvetődik, hogy a béta-sejtek talán egyszer transzplantálhatóak lesznek akár 1-es típusú diabetesben is. Természetesen az in vitro vizsgálatokat - mint mindig - in vivo, majd I-III-as fázisú klinikai vizsgálatoknak kell megerősíteni. Bizonyára elő fog fordulni, hogy a sikeres in vitro vizsgálatokat állat, illetve humán vizsgálatokkal nem sikerül megerősíteni.

A korlátlan béta-sejtforrás óriási reményt adhat az 1-es típusú cukorbetegeknek, azonban nem szabad elfelejteni, hogy ezek a sejtek valójában rák-sejtek, melyek terápiás alkalmazása előtt meg kell oldani az in vivo túlszaporodás, azaz az inzulinoma kialakulásának megakadályozását. A terápiás alkalmazás mellett szól a sejtek szulfanilurea- és glükóz-érzékenysége, kérdés még az egyéb szabályozó mechanizmusok, például az inkretinek szabályozó hatása e sejtekre.

Mindenesetre a sejtvonal létrehozása már most is áttörést jelent, hiszen egyre többször találkozunk azzal, hogy az állatmodellek nem tükrözik pontosan a humán cukorbetegség folyamatait. Ez a sejtenyészet jelentősen elősegítheti a 2-es típusú diabeteses ellenes kezelés kutatásait, és talán megszüntetheti az 1-es típusú cukorbetegek inzulinfüggőségét.


Szemlézte: eLitMed.hu, dr. Kis János Tibor

Forrás: A genetically engineered human pancreatic β cell line exhibiting glucose-inducible insulin secretion


Kapcsolódó anyagok

Korai pszichózis – mit tegyen a nem-pszichiáter orvos?

Encephalitis lethargica

Üzleti menedzsment modul beépítése a gyógyszerészképzésbe

Hozzászólások:

Nincs hozzászólás ehhez a cikkhez.

A hozzászóláshoz be kell jelentkeznie.


Extra tartalom:

 
ROVAT TOVÁBBI CIKKEI

Korai pszichózis – mit tegyen a nem-pszichiáter orvos?

Sami és munkatársainak a British Medical Journalben megjelent két áttekintő közleménye a 2007 és 2017 közötti tíz év során megjelent tanulmányokat összegezve arról számol be, hogy a háziorvosok, illetve az egészségügyi ellátórendszer egyéb területein dolgozó nem pszichiáter szakorvosok (így a sürgősségi osztályokon dolgozók és a társbetegségek kezelői, továbbá a gyermekorvosok) hogyan ismerhetik fel a korai pszichózis jeleit, és hogyan segíthetik a beteget

Tovább


Az Alzheimer-kór mint szisztémás megbetegedés – amyloid-β metabolizmus a szervezetben

Az Alzheimer-kórral (AD) kapcsolatos kutatás tradicionálisan az agyra fókuszál, holott számos perifériás és szisztémás rendellenesség köthető a betegséghez, és napjainkban egyre nyilvánvalóbb, hogy ezek a rendellenességek hozzájárulnak a betegség progressziójához. Wang és munkatársainak áttekintő közleménye az AD egy fő jellegzetességére, az amyloid-β-ra (Aβ) fókuszál, számba veszi a szisztémás rendellenességek és az Aβ-metabolizmus összefüggéseit, és arra a következtetésre jut, hogy a szisztémás rendellenességek nem másodlagosan alakulnak ki, hanem alapvető szerepük van az AD progressziójában. Az AD szisztémás megközelítése lehetőséget adhat a jelenleg gyógyíthatatlan betegség megelőzésére, korai diagnózisára és terápiájára.

Tovább


A nem szteroid gyulladáscsökkentők növelhetik az akut miokardiális infarktus kockázatát - szemlézés

A British Medical Journal 2017 áprilisába közölte Michèle Bally kanadai epidemiológus nagyszabású kutatását, amely alátámasztotta, hogy az összes vizsgált NSAID —celecoxib, rofecoxib, valamint a tradicionális NSAID-ek közé sorolható ibuprofen, diclofenac és naproxen — a gyógyszerszedés kezdeti időtartama alatt megnövelheti a szívinfarktus kockázatát.

Tovább


A cilostazol hatékony és biztonságos lehetőség a claudicatio intermittens kezelésére - A NOCLAUD vizsgálat eredményei

A perifériás verőérbetegség gyakori megjelenési formája a claudicatio intermittens, mely jelentősen rontja a betegek életminőségét. A cilostazol 2014-ben került Magyarországon forgalomba. A vizsgálat célkitűzése a cilostazol hatékonyságának és biztonságosságának értékelése volt claudicatio intermittensben szenvedő betegekben. A multicentrikus, beavatkozással nem járó vizsgálatba 1405 beteg került beválasztásra, akik hat hónapig cilostazolkezelést kaptak. A vizsgálatot befejező 1331 betegből 674 beteg adatai kerültek a hatékonysági elemzésre. A fájdalommentes és abszolút járástávolság, valamint a hatperces sétateszt szignifikánsan nőtt a harmadik hónapra (78,65%, 65,23%, 56,09%; p<0,001), és további növekedés volt megfigyelhető a hat hónapos kezelést követően (129,74%, 107,2, 80,38%; p<0,001). Mellékhatás a betegek 7,26%-ában fordult elő. A leggyakoribb mellékhatások a fejfájás, hasmenés, szédülés, tachycardia és palpitatio voltak. A cilostazolkezelés leállítására 24 beteg (1,7%) esetében került sor mellékhatás miatt. A 6 hónapos cilostazolkezelés szignifikánsan növelte a claudicatio intermittensben szenvedő betegek járástávolságát, jelentős biztonságossági probléma nélkül.

Tovább


Új fejezet a diabetes mellitus kezelésében