hirdetés

TARTALOM

 VISSZA

 


1,5-es diabetes mellitus


1,5-es diabetes mellitus

| |
 

Melyik a leggyakoribb diabetes-forma felnőtteknél? – gyakran kérdezik az orvosi egyetemistáktól, és a választ kötelező fújniuk: a 2-es típusú diabetes mellitus (T2DM). És melyik a második leggyakoribb diabetes típus? Erre a kérdésre már nem olyan egyértelmű válasz. Legtöbben azt válaszolnánk, hogy az 1-es típusú diabetes (T1DM). A klasszikus T1DM-al - mely napok-hetek alatt, látványos tünetekkel kezdődik, és azonnali inzulin függőséggel jár - felnőtteknél egyre ritkábban találkozunk.

Sokkal gyakrabban találkozunk a T2DM-es típusú diabeteshez hasonló megjelenésű, de szintén autoimmun mechanizmusú LADA (késői autoimmun diabetes) típusú diabetessel, mely a T2DM-ek akár 10-15%-át is adhatják. Angolszász irodalomban a LADA-t gyakran 1,5-es diabetesnek is hívják. A LADA típusú diabetes nem önálló kórforma, hanem olyan T1DM típusú diabetes mely csak hónapok-évek alatt vezet inzulinfüggőséghez, mely azonban nem jelenti azt, hogy az inzulinkezeléssel várnunk kell, ugyanis a mihamarabb elkezdett inzulinkezelés lassíthatja a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeinek kimerülését. A késlekedés akár fokozhatja az akut szövődmények kialakulásának rizikóját is.

A Magyar Diabetes Társaság szakmai irányelve alapján, Magyarországon kb. 500000-550000 cukorbeteg lehet, akiknek minimum 90%-a T2DM típusú, kevesebb, mint 10%-a T1DM típusú, azonban a T2DM típusnak tartott cukorbetegek között „rejtőzködhet” akár 10-15%-nyi valójában LADA beteg, tehet LADA típusú diabeteses akár több is lehet, mint a klasszikus T1DM típusú diabetes. Természetesen az autoimmun mechanizmus alapján a LADA helyesen 1-es típusnak tartandó.

Kialakulhat-e T2DM típusú diabeteses betegnek autoimmun (T1DM) diabetese? A válasz igen, ha a 2-es típusúban indul el az autoimmun folyamat. Ezt úgy vehetjük észre, ha a 2-es típusú diabeteses hirtelen inzulinfüggővé válik, persze, azt, hogy ez a T2DM progressziója, vagy autoimmunitás okozza, csak az antitestek vizsgálatával lehet eldönteni, klinikailag mindenképpen inzulinadást igényel. Lehet-e T1DM-es betegnek T2DM-a? Persze, lehet, gyakran mi, orvosok okozzuk, mikor „túlinzulinozzuk” a beteget, és iatrogén módon okozunk inzulinrezisztenciát. Persze az is lehet, hogy az egyébként jól kezelt T1DM beteg, korának, testsúlyának növekedésével kialakul a maga természetes módján a T2DM.

Még egy kicsit lehet bonyolítani a klinikusok életét: Minden T1DM-betegben van autoantitestek? A válasz: nem, ismertek olyan T1DM fenotípusát mutató betegek, akiknek nem sikerült kimutatni az autoantitesteket, de ez egy várható jelenség, ha tudjuk, hogy az T1DM autoimmun folyamata alapvetően sejtek által mediált, tehát az autoantitestek hiánya nem jelenti az autoimmun folyamat hiányát, csak sejtekkel működő labortesztünk még nincs, és ezért nem tudjuk kimutatni.

Végezetül, ami a klinikumban fontos: minél fiatalabb a beteg, minél soványabb, minél több, minél szignifikánsabb tünettel jelentkezik a diabetes, minél gyorsabban és magasabbra emelkedik a vércukor annál valószínűbb a T1DM, ezért ilyen esetekben és minden kétes esetben minél hamarabbi inzulinkezelés javasolt.


Dr. Kis János Tibor
eLitMed.hu

Kapcsolódó anyagok

Korai pszichózis – mit tegyen a nem-pszichiáter orvos?

Encephalitis lethargica

Üzleti menedzsment modul beépítése a gyógyszerészképzésbe

Hozzászólások:

Nincs hozzászólás ehhez a cikkhez.

A hozzászóláshoz be kell jelentkeznie.


Extra tartalom:

 
ROVAT TOVÁBBI CIKKEI

Korai pszichózis – mit tegyen a nem-pszichiáter orvos?

Sami és munkatársainak a British Medical Journalben megjelent két áttekintő közleménye a 2007 és 2017 közötti tíz év során megjelent tanulmányokat összegezve arról számol be, hogy a háziorvosok, illetve az egészségügyi ellátórendszer egyéb területein dolgozó nem pszichiáter szakorvosok (így a sürgősségi osztályokon dolgozók és a társbetegségek kezelői, továbbá a gyermekorvosok) hogyan ismerhetik fel a korai pszichózis jeleit, és hogyan segíthetik a beteget

Tovább


Az Alzheimer-kór mint szisztémás megbetegedés – amyloid-β metabolizmus a szervezetben

Az Alzheimer-kórral (AD) kapcsolatos kutatás tradicionálisan az agyra fókuszál, holott számos perifériás és szisztémás rendellenesség köthető a betegséghez, és napjainkban egyre nyilvánvalóbb, hogy ezek a rendellenességek hozzájárulnak a betegség progressziójához. Wang és munkatársainak áttekintő közleménye az AD egy fő jellegzetességére, az amyloid-β-ra (Aβ) fókuszál, számba veszi a szisztémás rendellenességek és az Aβ-metabolizmus összefüggéseit, és arra a következtetésre jut, hogy a szisztémás rendellenességek nem másodlagosan alakulnak ki, hanem alapvető szerepük van az AD progressziójában. Az AD szisztémás megközelítése lehetőséget adhat a jelenleg gyógyíthatatlan betegség megelőzésére, korai diagnózisára és terápiájára.

Tovább


A nem szteroid gyulladáscsökkentők növelhetik az akut miokardiális infarktus kockázatát - szemlézés

A British Medical Journal 2017 áprilisába közölte Michèle Bally kanadai epidemiológus nagyszabású kutatását, amely alátámasztotta, hogy az összes vizsgált NSAID —celecoxib, rofecoxib, valamint a tradicionális NSAID-ek közé sorolható ibuprofen, diclofenac és naproxen — a gyógyszerszedés kezdeti időtartama alatt megnövelheti a szívinfarktus kockázatát.

Tovább


A cilostazol hatékony és biztonságos lehetőség a claudicatio intermittens kezelésére - A NOCLAUD vizsgálat eredményei

A perifériás verőérbetegség gyakori megjelenési formája a claudicatio intermittens, mely jelentősen rontja a betegek életminőségét. A cilostazol 2014-ben került Magyarországon forgalomba. A vizsgálat célkitűzése a cilostazol hatékonyságának és biztonságosságának értékelése volt claudicatio intermittensben szenvedő betegekben. A multicentrikus, beavatkozással nem járó vizsgálatba 1405 beteg került beválasztásra, akik hat hónapig cilostazolkezelést kaptak. A vizsgálatot befejező 1331 betegből 674 beteg adatai kerültek a hatékonysági elemzésre. A fájdalommentes és abszolút járástávolság, valamint a hatperces sétateszt szignifikánsan nőtt a harmadik hónapra (78,65%, 65,23%, 56,09%; p<0,001), és további növekedés volt megfigyelhető a hat hónapos kezelést követően (129,74%, 107,2, 80,38%; p<0,001). Mellékhatás a betegek 7,26%-ában fordult elő. A leggyakoribb mellékhatások a fejfájás, hasmenés, szédülés, tachycardia és palpitatio voltak. A cilostazolkezelés leállítására 24 beteg (1,7%) esetében került sor mellékhatás miatt. A 6 hónapos cilostazolkezelés szignifikánsan növelte a claudicatio intermittensben szenvedő betegek járástávolságát, jelentős biztonságossági probléma nélkül.

Tovább


1,5-es diabetes mellitus