TARTALOM

 VISSZA

 


A depresszió gyulladásos betegség?


A depresszió gyulladásos betegség?

| |
 

Depressziós betegekben emelkedett az IL-6 és a TNF-alfa citokinek szintje, amelyek szerepet játszanak más gyulladásos betegségek, többek között az atherosclerosis és szövődményei patogenezisében is.

Egy metaanalízisben kimutatták, hogy a major depresszióban szenvedő betegek csoportjában emelkedett az interleukin-6 (IL-6) és a tumornekrózis-faktor alfa (TNF-alfa) koncentrációja, amelyek az agyban a stresszre adott választ, a szervezet többi részében pedig pl. a diabetes és az atherosclerosis alapjául szolgáló folyamatokat befolyásolják.

Első ránézésre nyilvánvaló a depresszió és a testi betegségek közötti összefüggés. A krónikus betegségekkel járó szenvedés ugyanis idővel gyakran okoz depressziót, a depressziós viselkedés pedig rontja az egészségi állapotot többféle módon, például az egészségtelen életvitel útján.

Hogy tényleg ennyiben merül-e ki a depresszió és számos krónikus betegség közötti összefüggés, azt most megkérdőjelezi egy metaanalízis, amelyben kanadai kutatók 24, különböző gyulladásos citokinek vérszintjére vonatkozó eset-kontroll vizsgálatot elemeztek.. Összesen 438, gyógyszerrel nem kezelt, major depressziós beteg és 350, pszichiátriai szempontból egészséges alany citokinszintjeit hasonlították össze. A csoportok tagjai más-más betegségben nem szenvedtek.

A depressziós betegek vérében szignifikánsan magasabbnak találták az IL-6 és a TNF-alfa koncentrációját. Más interleukinok (IL-1-béta, IL-4, IL-2, IL-8 és IL-10) és az interferon-gamma (IFN-gamma) vérszintje nem különbözött a két csoport között.

Az IL-6 serkenti az immunglobulinokat termelő B-sejtek szaporodását és differenciálódását, a TNF-alfa pedig más, gyulladáskeltő jelzőanyagok termelődését stimulálja. Ezek a molekulák gátolják a hippocampusban az új sejtek keletkezését, serkentik a hypothalamus-hypophysis-mellékvese tengely aktivitását, fokozva a kortizol termelődését, és közvetve növelik az N-metil-D-aszpartát (NMDA) -receptor aktivációját, ami bizonyos agysejtek apoptosisát serkenti. E fehérjék központi idegrendszeri hatásai felelősek a depresszióra jellemző fokozott stresszreakcióért, amelyet tovább fokoz a hippocampus sejtjeinek csökkent utánpótlása.

E fehérjék perifériás hatásai súlyosbíthatják a gyulladásos betegségeket, amelyek között ma már a diabetest és az ischaemiás szívbetegségeket is számon tartjuk. Hasonlóképp az ilyen belgyógyászati betegségekkel járó citokinek agyi hatásai depresszióhoz is vezethetnek. Lehetséges, hogy e betegségeken kívül a depresszió kezelésében is hatásosnak mutatkozhatnak a gyulladáscsökkentő gyógyszerek.


Szemlézte: eLitMed.hu, dr. Kern Dávid

Forrás: Biol Psychiatry 2010 Mar 1; 67:446.




Kulcsszavak

depresszió, gyulladás, citokinek, interleukin-6, TNF-alfa

Kapcsolódó anyagok

Káros a gyulladásos markerek túlhasználata

Már a csecsemőknél is diagnosztizálható a lelki zavar

Szexuális problémák a krónikus veseelégtelen betegek körében

Testképzavar neurológiai hiánytünet-mentes sclerosis multiplexben

A neutrophil-lymphocyta és a thrombocyta-lymphocyta arány értékelése esszenciális tremorban

Hozzászólások:

Nincs hozzászólás ehhez a cikkhez.

A hozzászóláshoz be kell jelentkeznie.


Extra tartalom:

 
ROVAT TOVÁBBI CIKKEI

Humán agyi organoidok

A Nature-ben megjelent eredmények azért jelentősek, mert először sikerült létrehozni reprodukálható, a humán cortex-szel konzekvensen megegyező sejttípusokat ugyanolyan struktúrában tartalmazó mini-agyakat. Az eredmény nyomán meg fog újulni a neuropszichiátriai betegségek és az idegrendszerre ható szerek kutatásának módszertana.

Tovább


A szerotonin nem csak neurotranszmitter

A szerotonin nemcsak ingerületátvivőként működik, hanem a génexpresszió szabályozásában is részt vesz. E felfedezés következtében jobban megérthetjük a normál agyfejlődést, a pszichiátriai és neurodegeneratív betegségeket, és új terápiás módszereket fejleszthetünk ki.

Tovább


Eddig ismeretlen neuro-immun axis

A felnőttek fele alszik az ajánlott napi 7-8 óránál kevesebbet, írják Cameron S. McAlpine és munkatársai „Sleep modulates haematopoiesis and protects against atherosclerosis” című, a Nature-ben megjelent tanulmányukban. A másodikként magyar szerzőt (Kiss G. Máté, Harvard Medical School, Medical University of Vienna) felvonultató írás bemutatja, hogyan vezet az elégtelen vagy megzavart alvás érelmeszesedés kialakulásához. A tanulmány azonosít egy eddig ismeretlen neuro-immun tengelyt, ami az alvást a haematopoiesis-hez és az atherosclerosis-hoz kapcsolja.

Tovább


Kollaboratív problémamegoldásra alkalmas agy–agy-interface

Közvetlen, non-invazív agy–agy-interface-t fejlesztettek a University of Washington és a Carnegie Mellon University neurológus és számítógépes szakemberei. A BrainNet névre keresztelt módszer kettőnél több személy bevonásával teszi lehetővé a kollaboratív problémamegoldást. „Többé már nem a science fiction területére tartozik a direkt gondolatátvitel: létrejött az agyak szociális hálója”, írja a BrainNet-tanulmányt ismertető MIT Technology Review.

Tovább


A depresszió gyulladásos betegség?