TARTALOM

 VISSZA

 


A depresszió gyulladásos betegség?


A depresszió gyulladásos betegség?

| |
 

Depressziós betegekben emelkedett az IL-6 és a TNF-alfa citokinek szintje, amelyek szerepet játszanak más gyulladásos betegségek, többek között az atherosclerosis és szövődményei patogenezisében is.

Egy metaanalízisben kimutatták, hogy a major depresszióban szenvedő betegek csoportjában emelkedett az interleukin-6 (IL-6) és a tumornekrózis-faktor alfa (TNF-alfa) koncentrációja, amelyek az agyban a stresszre adott választ, a szervezet többi részében pedig pl. a diabetes és az atherosclerosis alapjául szolgáló folyamatokat befolyásolják.

Első ránézésre nyilvánvaló a depresszió és a testi betegségek közötti összefüggés. A krónikus betegségekkel járó szenvedés ugyanis idővel gyakran okoz depressziót, a depressziós viselkedés pedig rontja az egészségi állapotot többféle módon, például az egészségtelen életvitel útján.

Hogy tényleg ennyiben merül-e ki a depresszió és számos krónikus betegség közötti összefüggés, azt most megkérdőjelezi egy metaanalízis, amelyben kanadai kutatók 24, különböző gyulladásos citokinek vérszintjére vonatkozó eset-kontroll vizsgálatot elemeztek.. Összesen 438, gyógyszerrel nem kezelt, major depressziós beteg és 350, pszichiátriai szempontból egészséges alany citokinszintjeit hasonlították össze. A csoportok tagjai más-más betegségben nem szenvedtek.

A depressziós betegek vérében szignifikánsan magasabbnak találták az IL-6 és a TNF-alfa koncentrációját. Más interleukinok (IL-1-béta, IL-4, IL-2, IL-8 és IL-10) és az interferon-gamma (IFN-gamma) vérszintje nem különbözött a két csoport között.

Az IL-6 serkenti az immunglobulinokat termelő B-sejtek szaporodását és differenciálódását, a TNF-alfa pedig más, gyulladáskeltő jelzőanyagok termelődését stimulálja. Ezek a molekulák gátolják a hippocampusban az új sejtek keletkezését, serkentik a hypothalamus-hypophysis-mellékvese tengely aktivitását, fokozva a kortizol termelődését, és közvetve növelik az N-metil-D-aszpartát (NMDA) -receptor aktivációját, ami bizonyos agysejtek apoptosisát serkenti. E fehérjék központi idegrendszeri hatásai felelősek a depresszióra jellemző fokozott stresszreakcióért, amelyet tovább fokoz a hippocampus sejtjeinek csökkent utánpótlása.

E fehérjék perifériás hatásai súlyosbíthatják a gyulladásos betegségeket, amelyek között ma már a diabetest és az ischaemiás szívbetegségeket is számon tartjuk. Hasonlóképp az ilyen belgyógyászati betegségekkel járó citokinek agyi hatásai depresszióhoz is vezethetnek. Lehetséges, hogy e betegségeken kívül a depresszió kezelésében is hatásosnak mutatkozhatnak a gyulladáscsökkentő gyógyszerek.


Szemlézte: eLitMed.hu, dr. Kern Dávid

Forrás: Biol Psychiatry 2010 Mar 1; 67:446.




Kulcsszavak

depresszió, gyulladás, citokinek, interleukin-6, TNF-alfa

Kapcsolódó anyagok

Modernkori egészségféltés szorongásos és hangulatzavaros betegek körében

Ki segít a segítőknek? - Demens betegeket gondozó ápolók pszichoszociális jellemzői

A depresszió és a cardiovascularis betegségek epidemiológiája, komorbiditása, etiológiája

Káros a gyulladásos markerek túlhasználata

Már a csecsemőknél is diagnosztizálható a lelki zavar

Hozzászólások:

Nincs hozzászólás ehhez a cikkhez.

A hozzászóláshoz be kell jelentkeznie.


Extra tartalom:

 
ROVAT TOVÁBBI CIKKEI

Neurofiziológiai agyújraélesztés

Egy nemzetközi kutatócsapat, a Yale Egyetem idegtudósai vezetésével, négy órával a halál beállta után képes volt helyreállítani és fenntartani a teljes emlősagy (sus scrofa) keringését, valamint sejtjeinek molekuláris és celluláris funkcióit. Az eredmény szerint az emlősagy regenerációs képessége jóval nagyobb, mint eddig gondoltuk.

Tovább


Talajbaktériumok a perifériás és centrális gyulladás ellen

A „régi barátok” elmélet szerint nemcsak az állandó tisztító- és fertőtlenítőszer-használat vezet el az allergiás és autoimmun betegségek gyakoriságának növekedéséhez, a modern élet szélesebb körben felelős: az agresszív antibotikum-használat, a pasztörizált élelmiszerek, a természettől és háziállatoktól elzárt, lakótelepi élet egyaránt közreműködik abban, hogy a mai gyermekek nem találkoznak azokkal a mikrobákkal, amelyekkel az emlősök évmilliókon keresztül együtt fejlődtek.

Tovább


Egészséges életmód és a dementia kialakulásának esélye

Az egészséges életmód ellensúlyozza a genetikai prediszpozíció hatását, és a kognitív tartalék még pathologiás agyi folyamatok megléte esetén is csökkenti a demencia-kockázatot.

Tovább


Humán agyi organoidok

A Nature-ben megjelent eredmények azért jelentősek, mert először sikerült létrehozni reprodukálható, a humán cortex-szel konzekvensen megegyező sejttípusokat ugyanolyan struktúrában tartalmazó mini-agyakat. Az eredmény nyomán meg fog újulni a neuropszichiátriai betegségek és az idegrendszerre ható szerek kutatásának módszertana.

Tovább


A depresszió gyulladásos betegség?