Amerikai kutatók a fulladástól való félelem kialakulásának korábban ismeretlen agyi mechanizmusát fedezték fel. Az amygdala közvetítette mechanizmus kóros működésének szerepe lehet a pánikbetegségben és más szorongásos zavarokban. Az amygdala részt vesz mind a veleszületett, mind a tanult félelelmi reakciók szabályozásában, amit elsősorban félelemkondicionálásos kísérletekből tudunk. E kísérletekben egy semleges feltételes inger (pl. egy csengőhang) és egy fájdalmas feltétlen inger (pl. áramütés) ismételt társításával rövid idő alatt elérhető, hogy a kísérleti állatok a semleges ingerre is félelmi reakcióval (pl. megdermedéssel) válaszoljanak. Idegélettani vizsgálatokban kimutatták, hogy a feltételes és a feltétlen ingerrel kapcsolatos információk az amygdala basolateralis komplexumában találkoznak, és ha a kétféle szenzoros bemenet ismétlődően egyszerre aktív, akkor a feltételes ingert közvetítő ingerületátvitel felerősödik. A University of Iowa kutatói kimutatták, hogy a fulladástól való félelem esetében az amygdala nemcsak szabályozó szerepet tölt be, hanem a fenyegető ingert érzékelő kémiai szenzorként működik. A fenyegető inger ebben az esetben a belélegzett levegő CO2-koncentrációjának növekedése, amely az extracelluláris pH csökkenésével jár - ezt érzékelik az amygdala speciális, savérzékeny receptorai (acid sensing ion channel-1a, ASIC1a). Adam E. Ziemann és munkatársai a Cell hasábjain arról számoltak be, hogy 10% CO2-koncentrációjú levegő belélegzése után a kísérleti egerek jellegzetes félelmi reakciót mutattak (mozdulatlanná dermedtek). A savérzékeny receptorok szerepét a folyamatban több lépésben demonstrálták. Először is kimutatták, hogy a CO2-dús levegő belélegzését követően csökken az amygdala pH-ja, majd igazolták, hogy a pH-csökkenés mértéke összefügg a félelmi reakció intenzitásával. A további kísérletekben azt tapasztalták, hogy olyan állatokban, amelyekben génmódosítással vagy farmakológiai úton inaktiválták az ASIC1a-receptorokat, csökkent a CO2-belélegzés kiváltotta félelem, míg ha a receptorok expresszióját növelték (az ASIC1a-t kódoló gént vírusokkal az amygdala megfelelő sejtjeibe juttatva), a megdermedési reakció nagyobb mértékű volt. Érdekes módon az ASIC1a-hiányos egerek egy ragadozó szagára is kevésbé reagáltak, és kevésbé voltak alkalmasak félelmi kondicionálásra, mint a vad típusú egerek. Ezt arra utal, hogy a magas CO2-koncentráción kívül más averzív ingerek is megváltoztathatják az amygdala pH-ját (és ezáltal az ASIC1a-receptorok aktivitását), ám erre egyelőre nincs közvetlen bizonyíték. A CO2-koncentráció növekedése természetesen nemcsak egerekben, hanem emberben is pánikot vált ki. Egészséges emberekben ez kb. 10%-os CO2-koncentráció esetén következik be, ám a fulladástól való félelem már jóval alacsonyabb (5% körüli) koncentráció esetén is létrejöhet szorongásos zavarban, pl. klausztrofóbiában vagy pánikbetegségben szenvedő betegekben. Ziemann és más kutatók szerint ezekben a zavarokban szerepe lehet az amygdalában zajló kémiai érzékelés zavarának. Az amygdala "félelmi kemoszenzorainak" felfedezése így új utakat nyithat meg a szorongás és a pánik kutatásában. Szemlézte: eLitMed.hu, dr. Víg Julianna Forrás: Cell 2009; 139(5):1012-21